日前，中國水產(chǎn)科學(xué)研究院黃海水產(chǎn)研究所漁業(yè)資源生態(tài)學(xué)團(tuán)隊在低頻連續(xù)噪聲對海洋魚類的生理脅迫機制研究方面取得重要進(jìn)展。研究成果以“Physiological reactions of large yellow croaker (Larimichthys crocea) to sound stimulus at 500 Hz: Implications for marine management regarding low frequency continuous noise”為題，發(fā)表于水產(chǎn)領(lǐng)域TOP期刊Aquaculture（JCR一區(qū)）。

隨著海上風(fēng)電、航運、水產(chǎn)養(yǎng)殖等人類活動的增加，波長長、衰減慢、傳播遠(yuǎn)的低頻連續(xù)噪聲（＜1 kHz）已成為海洋環(huán)境中的重要污染源。然而，現(xiàn)有研究缺乏對水下低頻噪聲實時、連續(xù)和長期的數(shù)據(jù)采集，導(dǎo)致對海洋魚類受其脅迫的響應(yīng)機制尚不明確。

針對這一科學(xué)問題，研究團(tuán)隊以具有高度聲敏感性（源于其巨型耳石結(jié)構(gòu)）的中國重要海水養(yǎng)殖經(jīng)濟(jì)物種—大黃魚（Larimichthys crocea）為研究對象，利用自主設(shè)計的實驗室聲暴露及養(yǎng)殖系統(tǒng)，探討不同聲壓級（105±5dB、125±5dB、145±5dB）的500Hz連續(xù)噪聲對其幼魚肝臟抗氧化酶活性及腦/肝臟轉(zhuǎn)錄組學(xué)等生理指標(biāo)的影響。主要研究發(fā)現(xiàn)如下：

一是氧化應(yīng)激損傷。暴露于500Hz連續(xù)噪聲導(dǎo)致大黃魚體內(nèi)活性氧（ROS）過量累積；超氧化物歧化酶（SOD）活性在低噪聲組最高，高噪聲組顯著下降；谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活性先降后升，高噪聲組達(dá)到峰值；過氧化氫酶（CAT）活性在中噪聲組最高，高噪聲組與對照組相近。噪聲暴露破壞機體抗氧化酶系統(tǒng)正常功能，高強度噪聲可能超越其抗氧化防御能力。

二是神經(jīng)功能損傷。噪聲暴露顯著下調(diào)谷氨酸能突觸關(guān)鍵基因（如Grin2b、 Gria2）與GABA能突觸信號通路基因（如gabra1、 slc6a1b）的表達(dá)水平，導(dǎo)致大黃魚神經(jīng)元興奮性增高及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能失調(diào)，可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)病理變化。

三是細(xì)胞凋亡加速。高噪聲組細(xì)胞凋亡通路關(guān)鍵基因caspase-3/8/9表達(dá)顯著上調(diào)，表明高強度噪聲暴露增強了機體清除受損或老化細(xì)胞的能力。

四是代謝紊亂。胰腺分泌及亞油酸代謝通路相關(guān)基因表達(dá)受抑，抑制了組織細(xì)胞對葡萄糖和脂肪酸的吸收利用，影響脂肪酸合成，可能誘發(fā)糖代謝失衡與脂肪沉積等病理現(xiàn)象。

五是免疫系統(tǒng)功能異常。補體系統(tǒng)、Toll樣受體及趨化因子信號通路基因表達(dá)異常，表明免疫系統(tǒng)功能受損，同時多種先天免疫通路被激活以響應(yīng)噪聲脅迫。

該研究創(chuàng)新性地結(jié)合非特異性免疫酶活性分析與轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)，首次系統(tǒng)闡明了低頻連續(xù)噪聲通過“ROS爆發(fā)-氧化損傷-多系統(tǒng)功能失調(diào)”的級聯(lián)反應(yīng)機制危害大黃魚的分子基礎(chǔ)。該成果不僅為深入解析大黃魚對低頻噪聲的響應(yīng)機制提供了新見解，也為海洋生物受噪聲脅迫研究建立了有效的方法體系與實踐案例?；诖耍芯拷ㄗh加強海上人為低頻連續(xù)噪聲管控，實施海洋生物聲學(xué)監(jiān)測計劃，并在海洋工程選址中充分考慮保護(hù)物種的生態(tài)聲學(xué)需求，以減輕對聲敏感物種的潛在干擾。

該論文第一作者為黃海所碩士研究生宋詩琪，通訊作者為黃海所單秀娟研究員。研究工作得到了國家重點研發(fā)計劃及山東省泰山學(xué)者項目的資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.aquaculture.2025.742888

實驗裝置示意圖（以單養(yǎng)殖桶為例）

肝臟抗氧化酶活性測定結(jié)果

多組差異表達(dá)基因火山圖

差異基因通路富集分析氣泡圖

差異基因聚類樹與模塊劃分